Tachycardies ventriculaires idiopathiques, monomorphes et soutenues, sensibles au vérapamil, découvertes par Belhassen en 1981. Elles correspondent à des réentrées dans le système fasciculaire de la branche gauche.

Survenant sur cœur sain, elles touchent plus fréquemment les hommes entre 15 et 40 ans, à l’effort ou au repos avec un ECG en rythme sinusal normal. 

4 éléments participent au circuit :

- myocarde ventriculaire septal

- zone de conduction lente entre myocarde ventriculaire septal et partie proximale de P1 (sensible au vérapamil)

- faisceau de fibre P1 (tissu de Purkinje), non systématiquement enregistré

- segment de tissu fasciculaire postérieur gauche (P2)

Hémibranche postérieur gauche (90%) :

- QRS peu élargi < 140 ms (dépolarisation rapide de l’hémibranche antérieure gauche et le de la branche droite)

- début QRS-nadir onde S entre 60-80 ms

- retard droit et axe gauche (dépolarisation ventriculaire depuis l’hémibranche postérieur gauche)

- point d’émergence au niveau de l’hémibranche apical : en V5-V6, aspect R/S < 1

- point d’émergence au niveau de l’hémibranche proximal : en V5-V6, R/S > 1

Hémibranche antérieur droite (10%) :

- retard droit et axe inférieur droit

Septum basal haut (rare)

- QRS très peu élargi

- peu de retard droit et axe normal

-> lien fiche ECG

- Démarrage et arrêt par stimulation VD et atriale programmée (proximité du circuit septal)

- Induction facilitée par isoprénaline

- Relation inverse entre intervalle de couplage de l’extrasystole et 1er cycle de la tachycardie

- Dissociation AV (mais possibilité de conduction rétro VA 1/1)

- Potentiel de Purkinje avant chaque QRS en tachycardie (P-V < 30 ms)

- Entrainement avec fusion progressive possible à partir du ventricule (RVOT+) ou de l’oreillette

- Capture antérograde du His possible sans modifier la tachycardie

Médicaments antiarythmiques :

- traitement de la crise par vérapamil IV ++

- efficacité modeste (environ 25%) du vérapamil en traitement de fond chez les patients ayant de nombreux accès

- efficacité modeste des AA de classe I-III (environ 30%)

- béta-bloquants plus efficaces (environ 70%) surtout si forme catécholergique

Ablation :

- lipothymie/syncope

- TV récurrente

- médicaments AA inefficaces ou mal tolérés

En tachycardie (idéalement)

Potentiel fin de Purkinje (P2) pré-systolique le plus précoce (hémibanche postérieure gauche)

- Septum inférieur à la jonction 1/3 apical et 1/3 médian

- 30-40ms devant le QRS de surface (souvent à distance du site de primo-activation ventriculaire)

- potentiel retrouvé en rythme sinusal

Potentiels diastoliques (P1) le plus tardif (jonction P1-P2)

- 1/3 apical du septum

- non visualisé en rythme sinusal

- absent dans un tiers des cas (fibres trop courtes ou perpendiculaires)

En rythme sinusal (si TV non inductible)

Potentiel de Purkinje tardif rétrograde le plus précoce

Lésion linéaire perpendiculaire au long axe du septum dans la région du mid septum jusqu’à la paroi postérieure en au niveau de du meilleur site de topostimulation avec potentiel de Purkinje