Tachycardie symptomatique non paroxystique caractérisée par une augmentation persistante de la fréquence cardiaque indépendamment (ou par excès) d’une activité physique, d’une émotion, d’une pathologie, d’un stress pharmacologique ou une réponse exagérée lors d’un exercice ou d’un changement de posture.

Attention, le déconditionnement n’est pas une tachycardie sinusale inappropriée.

Prédominance chez la femme jeune (âge moyen : 38 ans). Touchant préférentiellement les professionnels de santé.

Pathologie bénigne avec rare cardiopathies rythmiques.

Symptômes les plus fréquents : palpitation, fatigue, intolérance à l’exercice.

Autres symptômes : gène thoracique, dyspnée, intolérance à l’orthostatisme, étourdissement, faiblesse, lipothymie, syncope.

Début : brutal ou progressif

Évolution : sur plusieurs mois ou années

Symptômes non corrélés de manière systématique aux périodes de tachycardie (traitement de la tachycardie ne veut pas dire réduction des symptômes)

Fréquence de repos > 100/mn

Fréquence moyenne sur 24h > 90/mn

Réponse exagérée à un faible exercice physique ou à un stress émotionnel

Onde P de morphologie identique au rythme sinusal

Symptômes très marqués

Absence d’autres causes de tachycardie

Physiologiques : exercice, stress, grossesse.

Pharmacologiques : Anticholinergique, sympathomimétique, sevrage des bêtabloqueurs, vasodilatateur, hormones thyroïdiennes, décongestionnant, albuterol, salmeterol, théophylline, caféine, alcool, tabac, cocaïne, amphétamine.

Médicales : douleur, anémie, infection, hypovolémie, hypotension, fièvre, hypoglycémie, hyperthyroïdie, syndrome de Cushing, phéochromocytome, cardiomyopathie, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, myocardite, péricardite, embolie pulmonaire, insuffisance respiratoire, neuropathie, ablation de tachycardie supra-ventriculaire, ablation de fibrillation atriale

Éliminer une autre cause de tachycardie : 

Bilan biologique, échocardiographie, pression artérielle et fréquence cardiaque couchée et debout...

Holter de 24h : 

Tachycardie diurne, moyenne > 90/mn, parfois moins, avec réponses inappropriées

Test physique : 

Augmentation précoce et excessive de la fréquence cardiaque

Test de provocation à l’isoprénaline : 

Bolus de 0,25mg puis doubler la dose toutes les minutes

Objectif : augmentation de la fréquence de 35/mn ou une fréquence max de 150/mn

Dose nécessaire : TSI 0,29mg en moyenne (vs 1,27mg en l’absence d’IST)

Évaluation du système nerveux autonome (discutée) :

Déficit du baroréflexe au repos et durant un stress orthostatique suggérant une dysfonction de la voie efférente parasympathique.

Manœuvres : variation respiratoire à l’inspiration profonde, Valsalva, test de l’eau froide sur le visage…

Syndrome caractérisé par une intolérance à la position débout associée à une augmentation excessive de la fréquence cardiaque ( > 30/mn ou > 120/mn) lors du passage de position couchée à la position debout en l’absence d’hypotension orthostatique (chute PAS < 20 mmHg) pendant plus de 30 secondes.

Symptômes : 

Hypoperfusion cérébrale : étourdissement, lipothymie, trouble visuel, trouble cognitif

Hyperactivité sympathique : palpitation, douleur thoracique, anxiété, tremblement

2 formes :

POTS neuropathique : dysautonomie partielle primitive (auto-immune) ou dénervation autonome secondaire (diabète, amylose, sarcoïdose…) responsable d’un déficit de vasoconstriction périphérique en réponse à un stress orthostatique.

Mode de vie :

Rassurer le patient +++

Éviter les stimulants (caféine, alcool, drogue…)

Exercice physique régulier

Traitement médicamenteux

Bétabloqueurs en première intention

Inhibiteurs calciques en deuxième intention

Ivabradine

Ablation par cathéter :

76 à 100% de succès mais risque de récidive à distance.

Objectif : moduler le nœud sinusal avec une ablation du site où la fréquence est la plus rapide sous isoprénaline (généralement à la partie supérieure de la Crista Terminalis), portion craniale du nœud sinusal.

Technique : Anticiper sur le cathéter d’ablation de 25 à 45 ms l’onde P, vérifier l’absence du nerf phrénique, accélération possible en cours de tir.

End point : 

- réduction brutale d’au moins 30/mn ou de 20-25% ( < 120/mn) de la fréquence cardiaque sous isoprénaline et atropine

- fréquence de repos diminuée de 10% et < 90/mn

- axe de l’onde P supérieure

- shift inférieur de la primo-activation au sein de la Crista Terminalis