Dépolarisation prématurée au niveau du tissu conductif intraventriculaire ou du myocarde ventriculaire.

3 questions à se poser devant des ESV :

- cœur sain ou cardiopathie sous-jacente

- stratifier le risque

- discuter un traitement spécifique

Des ESV bénignes sont présentent sur 2 à 3 % des ECG et 50 % des holter de 24 heures.

Moins de 100 ESV/jr avant 50 ans 

Moins de 200 ESV/jr après 50 ans

ESV bénignes

- cœur : sain

- morphologie : ample, pointue, monophasique

- origine : retard gauche, axe vertical

- famille : monomorphe

- répétition : isolée

- couplage : fixe, long

- nombre : rare

- corrélation avec l’effort : aucune

- ECG à haute amplification : pas de PVT

- SVT : TV non inductible

ESV malignes

- cœur : cardiopathie sous-jacente

- morphologie : large, écrasée, polyphasique

- famille : polymorphe

- répétition : répétitive

- couplage : court R/T

- nombre : nombreuse

- corrélation avec l’effort : aggravée

- ECG à haute amplification : présence de PVT

- SVT : TV inductible

En première intention :

- holter ECG

- ETT

- épreuve d’effort (disparition à l’effort de meilleure pronostic, en récupération de mauvais pronostic)

En deuxième intention :

- ECG à haute amplification 

- coronarographie

- IRM

En troisième intention :

- SVP

Ces ESV sont fréquentes (10 % des trouble de rythme ventriculaire) et l’âge moyen au diagnostic est entre 20 et 40 ans. Elles commencent fréquemment chez l'adolescent et l'enfant et sont plus fréquentes chez les femmes que les hommes sans cardiopathie sous-jacente

Il existe 3 formes cliniques : 

- ESV isolées 

- TV non soutenues en salves, 

- TV monomorphe soutenue

Elles peuvent se manifester par : palpitations, lipothymies, précordialgies et syncope. Elles sont exacerbées par l'effort/le stress.

Localisation :

- chambre de chasse du VD : 49 %

- aorte et épicarde : 21 %

- anneau tricuspidien : 8 %

- chambre de chasse du VG : 6 %

- anneau mitral : 5 %

- artère pulmonaire : 3 %

Exploration électrophysiologique :

- Stimulation VD programmée : peu de valeur mais peut déclencher les tachycardies

- Plus efficace sous forme de salve rapide que d'extrastimulus

- Perfusion isoprotérénol : déclenche ESV/TVNS 

- Arrêt des ESV/tachycardies par perfusion d'adénosine, manœuvres vagales ou les Calcium/Bêta/Na-bloqueurs

Prise en charge :

Bêta-bloqueurs et inhibiteurs calciques : en 1ère intention mais efficacité limitée 

Ablation RF : le plus efficace (succès global = 93 %)

A la phase aiguë d'infarctus, les ESV à couplage court peuvent occasionner des orages rythmiques. En post-IDM, les ESV sont peu ample et la durée du QRS plus importante

Le retard et l’axe de l’ESV sont souvent en rapport avec la localisation de l'infarctus 

Les ESV sont associées à un risque plus élevé de mort subite et aux TVS/FV, d’autant que la FEVG est altérée.

Leur relation est inconstante avec la sévérité de l’altération hémodynamique. Les TVNS sont un facteur pronostic de mort subite.

La présence de TVNS entre dans le calcul du risque de mort subite ESC.

La présence d’ESV/TVNS est un critère diagnostic.

TV catécholinergique : bidirectionnelle et favorisée par l’effort

Torsade de pointe à couplage court : ESV à couplage très court

ESV multifocales ectopiques du Purkinje (mutation SCN5A)

FV initiées par ESV provenant, soit de la chambre de chasse du VD, soit du réseau de Purkinje du VD ou du VG, avec ou sans cardiopathie sous-jacente.

Ablation

- ESV initiatrices de FV en phase d'orage rythmique 

- en complément du DAI